Δήμος Κόνιτσας: Επικαιροποίηση του μητρώου των συλλόγων

 

Α Ν Α Κ Ο Ι Ν Ω Σ Η

Ο Δήμος Κόνιτσας προχωρά στην επικαιροποίηση του μητρώου των συλλόγων που δραστηριοποιούνται στα διοικητικά του όρια.

Παρακαλούνται όλοι οι πολιτιστικοί, αθλητικοί, εξωραϊστικοί, περιβαλλοντικοί και λοιποί σύλλογοι να αποστείλουν τα ακόλουθα στοιχεία:

  · Επωνυμία Συλλόγου

  · Έδρα Συλλόγου

  · Ονοματεπώνυμο Προέδρου - Υπευθύνου

  · Στοιχεία Επικοινωνίας (τηλέφωνο και e-mail)

Τα στοιχεία μπορούν να αποσταλούν στο e-mail:

v.kotsi@konitsa.gr

Η συνεργασία όλων είναι ιδιαίτερα σημαντική για την καλύτερη επικοινωνία και συνεργασία του Δήμου με τους τοπικούς φορείς.

Σας ευχαριστούμε εκ των προτέρων για την ανταπόκριση σας. 

ΠΗΓΗ: www.konitsa.gr

Η Κυστική Ίνωση αλλάζει εποχή

Ευρωπαϊκό Συνέδριο Κυστικής Ίνωσης - Λισαβόνα 2026

Η Λισαβόνα φιλοξένησε το Ευρωπαϊκό Συνέδριο Κυστικής Ίνωσης (European Cystic Fibrosis Conference – ECFS 2026), τη σημαντικότερη επιστημονική συνάντηση για την Κυστική Ίνωση στην Ευρώπη. Επαγγελματίες υγείας, ερευνητές, εκπρόσωποι συλλόγων ασθενών και άνθρωποι που ζουν με τη νόσο συναντήθηκαν για να παρουσιάσουν τις τελευταίες εξελίξεις στην έρευνα, στις θεραπείες και στη φροντίδα.

Το βασικό μήνυμα του συνεδρίου ήταν σαφές: η Κυστική Ίνωση εισέρχεται σε μια νέα εποχή. Οι σύγχρονοι τροποποιητές της πρωτεΐνης CFTR έχουν αλλάξει ριζικά την πορεία της νόσου για μεγάλο αριθμό ασθενών, ενώ η επιστημονική κοινότητα στρέφει πλέον το βλέμμα και σε εκείνους που ακόμη δεν καλύπτονται από τις υπάρχουσες θεραπείες.

Η βράβευση της δρ Anna Borrelli και η ελπίδα για τις nonsense μεταλλάξεις

Ιδιαίτερη αίσθηση προκάλεσε η βράβευση της δρ Anna Borrelli με το βραβείο Gerd Döring 2026. Η ερευνήτρια παρουσίασε αποτελέσματα που αφορούν ασθενείς με μεταλλάξεις τύπου nonsense (Class I), μια ομάδα που μέχρι σήμερα παραμένει εκτός ένδειξης για τους νεότερους τροποποιητές CFTR.

Στις μεταλλάξεις αυτές, όπως οι G542X και W1282X, η παραγωγή της πρωτεΐνης CFTR διακόπτεται πρόωρα ή δεν οδηγεί σε επαρκή λειτουργική πρωτεΐνη. Αυτό σημαίνει ότι οι υπάρχουσες θεραπείες που «διορθώνουν» ή ενισχύουν τη λειτουργία της CFTR δεν μπορούν να έχουν το ίδιο αποτέλεσμα, καθώς συχνά δεν υπάρχει αρκετή λειτουργική πρωτεΐνη για να δράσουν.